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考友们都准备好主管药师考试了吗?本文“2018年主管药师考试复习资料：慢性肾衰竭”，跟着留学群来了解一下吧。要相信只要自己有足够的实力，无论考什么都不会害怕!
2018年主管药师考试复习资料：慢性肾衰竭
(一)概念
各种慢性肾脏疾病，肾单位进行性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，称为慢性肾衰竭(CRF)。凡能造成肾实质渐进性破坏的疾患，均可引起CRF。
(二)慢性肾衰竭的发展过程
1.肾储备功能降低期(代偿期)：内生肌酐清除率在正常值的30%以上，无临床症状，血液生化指标无异常，但肾脏储备能力降低。
2.肾功能不全期：肾实质进一步受损，出现多尿、夜尿、轻度氮质血症和贫血等。内生肌酐清除率降至正常的25%～30%。
3.肾衰竭期：内生肌酐清除率降至正常的20%～25%。临床表现明显，较重氮质血症、酸中毒、高磷血症、低钙血症、严重贫血，多尿、夜尿等，并伴有部分尿毒症中毒的症状。
4.尿毒症期：内生肌酐清除率降至正常的20%以下，有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍，并出现一系列尿毒症中毒症状。
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要参加主管药师考试的同学们，留学群为大家提供“2018年主管药师考试复习资料：糖酵解的反应过程”供参考，更多资讯请关注我们网站的更新。
2018年主管药师考试复习资料：糖酵解的反应过程
一、糖酵解的反应过程
在缺氧情况下，葡萄糖生成乳酸的过程称之为糖酵解。糖酵解的反应部位：胞浆。第一阶段：一分子葡萄糖分解成2分子的丙酮酸;第二阶段：由丙酮酸转变成乳酸。
由葡萄糖分解成丙酮酸，称之为糖酵解途径。
糖酵解的原料：葡萄糖。
糖酵解的产物：2丙酮酸(乳酸)+2ATP。
关键步骤(底物水平磷酸化)：
1,3-二磷酸甘油酸转变成3-磷酸甘油酸;磷酸烯醇式丙酮酸转变成丙酮酸。
关键酶：己糖激酶，6磷酸果糖激酶-1，丙酮酸激酶。
糖酵解小结
(1)反应部位：胞浆;
(2)糖酵解是一个不需氧的产能过程;
(3)反应全过程中有三步不可逆的反应。
(4)产能的方式和数量
方式：底物水平磷酸化;
净生成ATP数量：从G开始：2×2-2=2ATP;从Gn开始：2×2-1=3ATP。
(5)终产物乳酸的去路
释放入血，进入肝脏再进一步代谢;分解利用 (糖有氧氧化);乳酸循环(糖异生)。
糖酵解的生理意义
最主要的生理意义是可在无氧、缺氧条件下为机体迅速提供能量。
紧急供能：剧烈运动时。
生理供能: 红细胞、视网膜、睾丸和骨髓。
病理供能：严重贫血、呼吸功能障碍和循环功能障碍——代谢性酸中毒。
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(一)肾前性急性肾功能衰竭
肾前性急性肾功能衰竭是由于肾脏血液灌流量急剧减少所致，常见于休克的早期。此时，有效循环血量减少和血压降低除直接导致肾血流量减少外，还可通过交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素系统使肾脏小动脉强烈收缩，从而进一步降低肾脏血液灌流量和有效滤过压。故GFR显着减少。同时，继发性醛固酮和ADH分泌增多，又可增强远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，因而尿量显着减少，尿钠含量低于20mmol(mEq)/L，尿比重较高。GFR的急剧减少，还可引起高钾血症和酸碱平衡紊乱。
由于肾前性急性肾功能衰竭时尚无肾实质的器质性损害，故当血容量、血压及心输出量因及时的治疗而恢复正常时，肾脏泌尿功能也随即恢复正常。因此，一般认为这是一种功能性急性肾功能衰竭，但若肾缺血持续过久就会引起肾脏器质性损害，从而导致肾性急性肾功能衰竭。
(二)肾性急性肾功能衰竭
肾脏器质性病变所引起的急性肾功能衰竭称为肾性急性肾功能衰竭。例如，急性肾小球肾炎和狼疮性肾炎(见于全身性红斑狼疮)时，由于炎性或免疫性损害，可使大量肾小球的功能发生障碍，故可引起急性肾功能衰竭。双侧肾动脉栓塞亦可引起急性肾功能衰竭。此外，急性肾盂肾炎、子痫、结节性多动脉炎等也都能引起急性肾功能衰竭。
但是，临床上较为常见的是肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所致的急性肾功能衰竭。急性肾小管坏死的原因有以下两类。
1.肾缺血多见于各种原因引起的休克病例而又未得到及时有效的抢救时。此时，严重和持续性的血压下降和肾小动脉的强烈收缩，可使肾脏血液灌流量显著而持续地减少。因此，肾小管可发生缺血性损害，甚至发生坏死。在已经出现肾小管器质性病变后，即使纠正血容量并使血压恢复正常，也不能使肾脏泌尿功能迅速恢复。患者尿中含有蛋白质，红、白细胞及各种管型。尿钠浓度一般可升高到40～70mmol(40～70mEq)/L或更高，说明肾小管已因受损而致保钠功能减退。
2.肾毒物重金属(汞、砷、锑、铅)，抗菌素(二甲氧苯青霉素、新霉素、多粘菌素、庆大霉素、先锋霉素等)，磺胺类，某些有机化合物(四氯化碳、氯仿、甲醇、酚、甲苯等)，杀虫药，毒蕈。某些血管和肾脏造影剂、蛇毒、肌红蛋白等经肾脏排泄时，均可直接损害肾小管，甚至引起肾小管上皮细胞坏死。此时若并发肾脏血液灌流量不足，则更会加剧肾小管的损害。
在许多病理条件下，肾缺血与肾毒物经常同时或相继发生作用。例如在肾毒物作用时，肾内可出现局部血管痉挛而致肾缺血;反之，肾缺血也常伴有毒性代谢产物的堆积。一般认为肾缺血时再加上肾毒物的作用，最易引起急性肾功能衰竭。
急性肾小管坏死所致的急性肾功能衰竭。在临床上根据有无少尿可分为少尿型和非少尿型两大类。少尿型较为常见，患者空然出现少尿(成人24小时的尿量少于400ml)甚至无尿(24小时的尿量少于100ml)。非少尿型患者尿量并不减少，甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，此型约占20%.
(三)肾后性急性肾功能衰竭
从肾盏到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有可能引起肾后性急性肾功能衰竭。膀胱以上的梗阻，多由结石引起。然而由于肾脏的代偿储备功能强大，因此只有当结石使两侧尿路同时梗阻或一侧肾已丧失...
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