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主管药师考试考点：缺血-再灌注损伤的发生机制
1.自由基的作用
自由基是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。自由基的种类很多，如脂质自由基、氯自由基(Cl·)和甲基自由基(CH3·)等。其中由氧诱发的自由基称为氧自由基。
自由基的损伤作用：
(1)膜脂质过氧化增强：
①破坏膜的正常结构;
②间接抑制膜蛋白功能;
③促进自由基及其他生物活性物质生成;
④减少ATP生成。
(2)蛋白质功能抑制
(3)破坏核酸及染色体
2.钙超载
各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载，严重者可造成细胞死亡。
钙超载引起再灌注损伤的机制：
(1)线粒体功能障碍
(2)激活多种酶;
(3)再灌注性心律失常;
(4)促进氧自由基生成;
(5)肌原纤维过度收缩。
3.白细胞的作用
中性粒细胞介导的再灌注损伤：
(1)微血管损伤
(2)细胞损伤激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放大量的致炎物质，如自由基、蛋白酶、细胞因子等，不但可改变自身的结构和功能，而且使周围组织细胞受到损伤，导致局部炎症。
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2018年主管药师考试高频考点精选
血浆脂蛋白代谢
组成：载脂蛋白、甘油三酯、磷脂、胆固醇及胆固醇酯等。
载脂蛋白的功能：结合、转运脂质，稳定脂蛋白结构。
血浆脂蛋白的分类：
分类：
超速离心法：CM、VLDL、LDL、HDL。
乳糜微粒(CM)
极低密度脂蛋白(VLDL)
低密度脂蛋白(LDL)
高密度脂蛋白(HDL)
血浆脂蛋白的组成特点
CMVLDLLDLHDL
密度<0.950.95～1.0061.006～1.0631.063～1.210
组成脂类含TG最多， 80～90%含TG50～70% 含胆固醇及其酯最多，40～50%含脂类50%
蛋白质最少, 1%5～10%20～25%最多，约50%
载脂蛋白组成apoB48、E AⅠ、AⅡ AⅣ、CⅠ CⅡ、CⅢapoB100、CⅠ、CⅡ、CⅢ、EapoB100apoAⅠ、AⅡ
血浆脂蛋白的代谢：
(一)乳糜微粒
来源：小肠合成。
CM的生理功能：
运输外源性TG及胆固醇酯。
(二)极低密度脂蛋白
来源：VLDL的合成以肝脏为主，小肠亦可合成少量。
VLDL的生理功能：运输内源性TG。
(三)低密度脂蛋白
来源：由VLDL转变而来。
LDL的生理功能：
转运肝合成的内源性胆固醇。
(四)高密度脂蛋白
来源:主要在肝合成;小肠亦可合成。
HDL的生理功能：
主要是参与胆固醇的逆向转运，即将肝外组织细胞内的胆固醇，通过血循环转运到肝，在肝转化为胆汁酸后排出体外。
问题：
转运肝脏合成的内源性胆固醇的血浆脂蛋白是( )
A.CM
B.VLDL
C.LDL
D.IDL
E.HDL
『正确答案』C
『答案解析』肝脏合成的内源性胆固醇由LDL运转。
本章重点总结：
胆汁酸盐的作用
脂肪动员的概念、限速酶
脂肪酸β-氧化的4步反应名称、关键酶及能量生成
酮体的概念
胆固醇合成的原料、关键酶
血浆脂蛋白分类及组成
练习题...
要参加考试的同学们，留学群为你整理“主管药师考试精选考点：甘油三酯的代谢”，供大家参考学习，希望广大放松心态，从容应对，正常发挥。更多资讯请关注我们网站的更新哦!
主管药师考试精选考点：甘油三酯的代谢
脂肪氧化分解：脂肪动员;脂肪酸的β-氧化部位：线粒体。
1.脂肪酸的活化——脂酰CoA合成。
2.脂酰CoA进入线粒体。
3.饱和脂肪酸的β-氧化：脱氢、加水、再脱氢、硫解;酮体的生成和氧化。
脂肪酸的合成。
甘油三酯的分解代谢：
(一)脂肪的动员
定义：储存在脂肪细胞中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为FFA及甘油，并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。
关键酶：激素敏感性甘油三酯脂肪酶(HSL)。
(二)脂酸的β-氧化
组织：除脑组织外,大多数组织均可进行，其中肝、肌肉最活跃。
亚细胞：胞液、线粒体。
1.脂酸的活化——脂酰 CoA 的生成(胞液)。
脂酰CoA合成酶存在于内质网及线粒体外膜上。
2.脂酰CoA进入线粒体
脂肪酸氧化总结：
氧化全过程分为4个阶段(活化、转移、β-氧化、乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化 );氧化的最终产物：CO2、H2O和大量ATP。
β-氧化是脂肪酸氧化的一个阶段，其直接产物是乙酰CoA和FADH2、NADH+H+，转移阶段是限速步骤，肉碱脂酰转移酶I是限速酶 。
问题：
在脂酰CoA的β氧化过程中，每经过一次循环，碳链将减少一分子的( )
A.甲酰CoA
B.乙酰CoA
C.丙二酰CoA
D.丁酰CoA
E.C02
『正确答案』B
『答案解析』在脂酰CoA的β氧化过程中，从β碳原子开始，进行脱氢、加水、再脱氢及硫解等四步连续反应，脂酰基断裂生成1分子比原来少2个碳原子的酯酰CoA及1分子的乙酰CoA。
问题：
脂肪酸β-氧化不需要的物质是( )
A.NAD+
B.肉碱
C.FAD
D.CoA～SH
E.NADP+『正确答案』E
『答案解析』脂酰CoA转运至线粒体时需要肉碱，脂酰CoA在线粒体内进行氧化时需要DNA+、FAD和CoA～SH，不需要NADP+。<...
07-20
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2018年主管药师考试复习资料：糖酵解的反应过程
一、糖酵解的反应过程
在缺氧情况下，葡萄糖生成乳酸的过程称之为糖酵解。糖酵解的反应部位：胞浆。第一阶段：一分子葡萄糖分解成2分子的丙酮酸;第二阶段：由丙酮酸转变成乳酸。
由葡萄糖分解成丙酮酸，称之为糖酵解途径。
糖酵解的原料：葡萄糖。
糖酵解的产物：2丙酮酸(乳酸)+2ATP。
关键步骤(底物水平磷酸化)：
1,3-二磷酸甘油酸转变成3-磷酸甘油酸;磷酸烯醇式丙酮酸转变成丙酮酸。
关键酶：己糖激酶，6磷酸果糖激酶-1，丙酮酸激酶。
糖酵解小结
(1)反应部位：胞浆;
(2)糖酵解是一个不需氧的产能过程;
(3)反应全过程中有三步不可逆的反应。
(4)产能的方式和数量
方式：底物水平磷酸化;
净生成ATP数量：从G开始：2×2-2=2ATP;从Gn开始：2×2-1=3ATP。
(5)终产物乳酸的去路
释放入血，进入肝脏再进一步代谢;分解利用 (糖有氧氧化);乳酸循环(糖异生)。
糖酵解的生理意义
最主要的生理意义是可在无氧、缺氧条件下为机体迅速提供能量。
紧急供能：剧烈运动时。
生理供能: 红细胞、视网膜、睾丸和骨髓。
病理供能：严重贫血、呼吸功能障碍和循环功能障碍——代谢性酸中毒。
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主管药师考试知识点：糖的有氧氧化
(一)概念
糖在有氧的条件下，彻底分解成H2O和CO2，同时释放出能量的过程。
(二)过程
1.糖酵解，产生丙酮酸，在胞液中进行;
2.丙酮酸进入线粒体，氧化脱羧转变为乙酰CoA;
3.乙酰CoA进入三羧酸循环(8步反应、9种物质)，在线粒体中进行。
三羧酸循环：
三羧酸循环(TAC)也称为柠檬酸循环，这是因为循环反应中的第一个中间产物是一个含三个羧基的柠檬酸。由于Krebs正式提出了三羧酸循环的学说，故此循环又称为Krebs循环，它由一连串反应组成。
*反应部位：
所有的反应均在线粒体中进行。
三羧酸循环反应特点：
(1)进行部位：线粒体。
(2)关键酶：柠檬酸合成酶，异柠檬酸脱氢酶，a-酮戊二酸脱氢酶复合体。
(3)三羧酸循环：4次脱氢(其中三次以NAD +为受氢体,一次以FAD为受氢体)，2次脱羧，每循环一周产生10个ATP，1mol乙酰CoA经三羧酸循环彻底氧化再经过呼吸链氧化磷酸化共产生12molATP。
(4)底物水平磷酸化：琥珀酰CoA(α-酮戊二酸)转变为琥珀酸。
(三)三羧酸循环的生理意义
1.氧化供能——体内主要的供能方式，1mol葡萄糖经有氧氧化全过程，彻底氧化成CO 2和H2O，总共生成36或38molATP。
2.三羧酸循环是糖、脂、蛋白质三大物质最终氧化的共同途径。，三羧酸循环是糖、脂、某些氨基酸代谢联系和互变的通路和枢纽。
3.为其他合成代谢提供小分子前体。
问题
关于三羧酸循环过程的叙述正确的是( )
A.循环一周生成4对NADH
B.循环一周可生成2ATP
C.乙酰CoA经三羧酸循环转变成草酰乙酸
D.循环过程中消耗氧分子
E.循环一周生成2分子C02
『正确答案』E
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2018年主管药师考试要点：核酸的理化性质
(一)核酸的紫外吸收
在核酸分子中，由于嘌呤碱和嘧啶碱具有共轭双键体系，因而具有独特的紫外线吸收光谱，一般在 260nm左右有最大吸收峰，可以作为核酸及其组份定性和定量测定的依据。
(二)核酸的变性、复性与杂交
1.核酸的变性
(1)核酸的变性：在理化因素作用下， 核酸分子中的氢键断裂，双螺旋结构松散分开，形成无规则单链结构的过程。变性核酸将失去其部分或全部的生物活性。核酸的变性并不涉及磷酸二酯键的断裂，其一级结构(碱基顺序)保持不变。
A型题：
DNA变性的原因是( )
A.3’，5’磷酸二酯键的断裂
B.二硫键的断裂
C.互补碱基之间氢键断裂
D.碱基甲基化修饰
E.多核苷酸链解聚
『正确答案』C
『答案解析』DNA变性是指在某些理化因素的作用下，互补的碱基对间的氢键断裂。
(2)DNA变性后，它的一系列性质也随之发生变化：
①增(高)色效应：天然状态的DNA在完全变性后，紫外吸收(260nm)值升高,即增色效应。
②Tm值： 随DNA变性增加，260nm处的紫外光吸收值逐渐增加，该值达到最大值50%时的温度称为核酸的解链温度或融解温度，用“Tm”表示。
Tm值影响因素： GC含量，GC含量越高，Tm值越大;核酸分子量，核酸分子量越大，Tm值也越大。
A型题：
DNA的解链温度指的是( )
A.A260nm达到最大值时的温度
B.A260nm达到最大值时的50%时的温度
C.DNA开始解链时所需要的温度
D.DNA完全解链时所需要的温度
E.A280nm达到最大值50%时的温度
『正确答案』B
『答案解析』DNA的变性从开始解链到完全解链，是在一个相当窄的温度范围内完成的，在这一范围内，紫外光吸收值达到最大值的50%时温度称为DNA的解链温度。
2.核酸的复性
复性：变性DNA在适当的条件下，两条彼此分开的单链可以重新缔合成为双螺旋结构，这一过程称为复性。DNA复性后，一系列理化性质可基本恢复，生物活性也随之恢复。
3.核酸的杂交
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主管药师考试考点：RNA的结构与功能
RNA和蛋白质共同参与基因的表达和表达过程的调控。主要介绍三种参与蛋白质合成的RNA：信使RNA(mRNA)、转运RNA(tRNA)、核糖体RNA(rRNA)的结构与功能。
(一)mRNA
mRNA的碱基顺序，直接为蛋白质的氨基酸编码，并决定蛋白质的氨基酸顺序。
1.功能：蛋白质合成的模板
2.mRNA的分子结构
(1)“帽”：5’-末端有一个7-甲基鸟嘌呤核苷酸，称为帽。加速蛋白质翻译的起始速度，增加mRNA稳定性。
(2)“尾”：真核细胞mRNA的3’-末端有一段长达200个核苷酸左右的多聚腺苷酸(polyA)，称为尾。与mRNA从核向胞质转移有关。
(3)编码区：mRNA有编码区和非编码区，编码区是所有mRNA分子的主要结构部分，决定蛋白质分子的一级结构(三联体密码)。非编码区与蛋白质生物合成调控有关。
A型题：
下列有关mRNA的叙述，正确的是( )
A.为线状单链结构，5′端有多聚腺苷酸帽子结构。
B.可作为蛋白质合成的模板
C.链的局部不可形成双链结构
D.3′末端特殊结构与mRNA的稳定无关
E.5’-末端有一个7-甲基鸟嘌呤核苷酸，称为“尾”
『正确答案』B
(二)tRNA
1.功能：作为各种氨基酸的转运载体，在蛋白质合成中转运氨基酸原料。
2.tRNA的一级结构
tRNA的一级结构都具有下述共同点：分子中 富含稀有碱基，包括双氢尿嘧啶(DHU)、假尿嘧啶(ψ，pseudouridine)和甲基化的嘌呤(mG，mA)等。tRNA的5’末端大多数为pG，而tRNA的3’-末端都是CCA。
3.tRNA的二级结构
“三叶草”形状，一般可将其分为：
(1)氨基酸臂：富G，包含tRNA的3’和5’-末端，3’-CCA-OH。直接与活化的氨基酸结合，携带氨基酸。
(2)反密码环：7个核苷酸，正中的3个核苷酸残基称为反密码子。辨认mRNA上的密码子，使所携带的氨基酸正确进入多肽链的合成位点。
(3)二氢尿嘧啶环(DHU环)：8～11,含有DHU。
(4)TψC环：7个核苷酸，有胸苷T、假尿苷ψ和胞苷C得名。
(5)可变环：反密码区与TψC区之间，不同的tRNA该区变化较大。
4.tRNA的三级结构
在三叶草型二级结构的基础上，突环上未配对的碱基由于整个分子的扭曲而配成对，目前已知的tRNA的三级结构均为 倒L型。
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主管药师考试知识点：核酸的化学组成及一级结构
(一)核酸的定义和分类
1.定义：是以核苷酸为基本组成单位的生物大分子，携带和传递遗传信息。
2.分类
(1)DNA(脱氧核糖核酸)：生命遗传信息的携带者。
(2)RNA(核糖核酸)：生命遗传信息的传递者。
(3)RNA可分为三种：tRNA、mRNA、rRNA。
(二)核酸的化学组成
1.核酸水解：
2.核酸的基本结构单元:是核苷酸。核苷酸本身由核苷和磷酸组成,而核苷则由戊糖和碱基形成。
(1)碱基包括：嘌呤(A，G)、嘧啶(T，C，U);
(2)戊糖：β-D-核糖，β-D-2-核糖。
(三)核苷及核苷酸
1.核苷一磷酸(NMP)
2.核苷二磷酸(NDP)
3.核苷三磷酸(NTP)
4.环腺苷酸(cAMP)
5.环鸟苷酸(cGMP)
(四)核苷酸的连接方式及一级结构
1.核苷酸之间以 磷酸二酯键连接形成多核苷酸链。
2.一级结构：在多核苷酸链中，核苷酸的排列顺序，称为核酸的一级结构。由于核苷酸的差异主要是碱基不同，因此也称为碱基序列。脱氧核苷酸或核苷酸的连接具是前一核苷酸的3’-OH与下一位核苷酸的5’-磷酸间形成3’，5’磷酸二酯键，构成一个没有分支的线性大分子。DNA的书写应从5’到3’。
方向性：5’～3’
(五)DNA与RNA结构相似，但在组成成份上略有不同：
留学群为大家提供“2018年主管药师考试考点：心脏的生物电活动”供广大考生参考，更多资讯请关注我们网站的更新。
2018年主管药师考试考点：心脏的生物电活动
1.心肌工作细胞的动作电位及其形成机制：心肌工作细胞包括心房肌和心室肌细胞。通常将心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期和4期五个部分。
(1)去极化过程：心室肌细胞的去极化过程又称动作电位的0期。
在外来刺激作用下，首先引起部分电压门控式Na+通道开放和少量Na+内流，造成细胞膜部分去极化。当去极化达阈电位水平(约-70mV)时，膜上Na+通道大量开放，出现再生性Na+顺其电-化学梯度从膜外向膜内快速再生性内流，使膜进一步去极化，膜内电位由原来的负电位向内电位转化，直到接近Na+平衡电位。
(2)复极化过程：复极化过程比较缓慢，历时200～300ms，包括动作电位的1期、2期和3期三个阶段。
①复极1期：又称为快速复极初期，K+外流。
②复极2期：复极化的过程非常缓慢，动作电位比较平坦，称为平台期--是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是它区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。K+外流和ca2+内流同时存在，K+外流倾向于使膜复极化，Ca2+内流倾向于使膜去极化，两者所负载的跨膜正电荷量相当，因此膜电位稳定于1期复极所达到的电位水平。
③复极3期：复极的速度加快，又称快速复极末期(膜内电位)，K+ 外流。
(3)静息期：又称复极4期，此期膜电位稳定在-90mV。但因为动作电位期间有Na+、Ca2+进入细胞和K+流出细胞，造成细胞内外离子分布的改变，便使钠-钾泵活动增强，逆电-化学梯度转运Na+出细胞和K+入细胞;Ca2+主要由Na+-Ca2+交换体主动排出细胞，少量Ca2+被细胞膜上的Ca2+泵主动转运出细胞，以维持细胞膜内外离子分布的稳态。
2.心肌自律细胞动作电位及其形成机制：心肌自律细胞是具有自动发生节律性兴奋特性的细胞，包括窦房结细胞和浦肯野细胞。
(1)浦肯野细胞动作电位及其形成机制：浦肯野细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期和4期。除4期外，浦肯野细胞动作电位的形态和离子基础与心室肌细胞相似。
不同点是4期存在缓慢自动去极化--包括一种K+ 外流的逐渐减弱和一种主要由Na+内流(Ⅰf)的逐渐增强--达到阈电位，便引起新的动作电位。
在浦肯野细胞4期自动去极化发挥主要作用的离子电流是起搏电流Ⅰf
(2)窦房结细胞动作电位及其形成机制：窦房结细胞的跨膜电位具有以下特点：
①最大复极电位-70mV，阈电位约-40mV的绝对值均小于浦肯野细胞;
②0期去极化幅度较小(约-70mV)，时程较长，去极化的速率较慢，当膜电位由最大复极自动去极化达到阈电位水平时，激活膜上的L型Ca2+通道，引起Ca2+内流，导致0期去极化。
③无明显的复极1期和2期，只有3期，主要K+外流;
④4期自动去极化速度快于浦肯野细胞，主要机制是由于Ⅰk通道的时间依从性的关闭所造成的K+外流的进行性衰减，其次是Ⅰf 电流和Ica-T。窦房结细胞存在T型Ca2+通道。当4期去极化到-50mV时，该通道开放，引起...
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儿茶酚胺具体作用和作用机制归纳如下：
①儿茶酚胺(去甲肾上腺素、肾上腺素)能加强自律细胞4期的跨膜内向电流If使4期自动除极速度加快，自律性增高;
②在慢反应细胞，由于0期Ca2+内流加强加速，其动作电位上升速度和幅度均增加，房室交界区兴奋传导速度加快;
③儿茶酚胺能使复极相K+外流增快，从而使复极过程加快，复极相因此缩短，不应期相应缩短。不应期缩短意味着0期离子通道复活过程加快，这与儿茶酚胺使窦房结兴奋发放频率增加的作用互相协调，使心率得以增加;
④儿茶酚胺通过加强心肌收缩能力增强加速心肌的收缩，也加速心肌的舒张，其作用机制比较复杂。很明显，儿茶酚胺提高肌膜和肌浆网Ca2+通道开放概率的特性将导致细胞内Ca2+浓度增高，提供了促使心肌收缩能力增强的条件;另一方面，儿茶酚胺又促使肌钙蛋白对Ca2+亲和力下降，从而减弱心肌收缩能力。由于儿茶酚胺的前一种作用强于后者，因此，尽管它对心肌收缩能力的两种作用的方向相反，表现出的最终效果仍是强有力的正性变力作用。在儿茶酚胺作用下，心肌舒张速度增快，整个舒张过程明显加强，这是儿茶酚胺很具有特征性的一种效应。这种效应是三方面作用的结果：首先，儿茶酚胺促使肌钙蛋白对Ca2+的释放速率增加，这是因为儿茶酚胺降低了肌钙蛋白的Ca2+亲和力，Ca2+可以很快从与肌钙蛋白结合的状态下解离出来;其次，儿茶酚胺可以提高肌浆网重摄取Ca2+的速度，并可刺激Na+-Ca2+交换，使复极期向细胞排出Ca2+加速。综合上述，在儿茶酚胺作用下，舒张期胞浆Ca2+浓度下降速度增快，肌钙蛋白又很快与Ca2+解离，这些作用都有利于肌原纤维中粗、细肌丝的离解，心肌因而以较快的速度完成舒张过程。
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