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2018年检验主管技师考试讲义(10)

 

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  2018年检验主管技师考试讲义(10)

  羊水标本的判断及处理

  (1)、羊水标本的判断:正常羊水于妊娠早期多呈无色澄清液体。于妊娠晚期羊水因混有胎脂、脱落上皮等有形成分而呈乳白色。若混有胎粪,则呈黄绿色或深绿色,为胎儿窘迫征象;若呈金黄色多为羊水内胆红素过高,来自母儿血型不合;若羊水呈黄色粘稠能拉丝,提示胎盘功能减退或妊娠过期;若羊水混浊,呈脓性,有臭味表示羊膜腔内有明显感染。此外,还应通过生物化学、脱落细胞检查、细胞培养等方法,对胎儿病理状况作出进一步诊断。

  (2)羊水标本的处理:抽出的羊水应立即送检。若不能立即送检,应放在4℃冰箱内保存,但不得超过24小时。羊水经1000—2000r/min离心10分钟后,取其上清液作多项生化检查。属中期妊娠的羊水细胞,作染色体核型分析或先天性代谢缺陷病检查;属晚期妊娠的羊水沉渣,多作含脂肪细胞及其他有形成分的检查。

  正常浆细胞的形态

  浆细胞(plasmacyte)细胞直径8~15μm,细胞椭圆形或不规则形,胞质丰富,呈深蓝或紫蓝色,不透明,有泡沫感,核周有明显淡染区,浆中常有小空泡,胞质边缘多不规则,可有刺状突出,胞质常呈飘扬的旗帜样,少数嗜天青颗粒,胞核较小,占细胞1/3左右,圆或椭圆形,偏位,无核仁,染色质粗密,凝成大块,常呈车辐状排列。正常血液不见、骨髓中可见。

  尿试带法在使用中应注意

  ①尿试带法与班氏定性法的特异性不同前者的特异性强,吸与葡萄糖反应;而后者与尿内反有不原性糖和所有还原性物质都反应,故在尿试带法呈阴性的标本有可能在班氏法呈阳性结果;

  ②干化学法与班氏法的灵敏度不同,干化学法的灵敏度高,葡萄糖含量为1.67-2.78mmol/L时即可出现弱阳性;而班氏法8.33mmol/L才呈弱阳性表现;

  ③干扰物质对两法的影响不同:尿液内含有对氧亲和力较强的还原物质可与班氏法中的铜离子作用产生假阳性,但却可使干化学法试带产生的H2O2还原显色而使其成假阴性。排除的方法是先将尿液煮沸几分钟破坏维生素C再进行实验。现已有含维生素C氧化酶的试带的可以排除这一干扰。

  ④干化学法测定尿葡萄糖只是一般的半定量试验,它所设计的浓度水平与传统的班氏存在着差异,二者又可相互比较,因此对于糖尿病的动态观察,在干化学出现阳性结果时,最好用湿化学定量方法,以确立准确的尿葡萄糖范围或收集昼夜尿标本作尿糖定量。

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  酮体产生的条件

  在饥饿期间酮体是包括脑在内的许多组织的燃料,因此具有重要的生理意义。

  酮体其重要性在于,由于血脑屏障的存在,除葡萄糖和酮体外的物质无法进入脑为脑组织提供能量。饥饿时酮体可占脑能量来源的25%~75%.

  细菌感染的诊断

  (一)直接涂片显微镜检查

  自病人标本直接涂片作染色镜检是简便而快速的方法之一。自一定部位采集标本作直接检查需考虑细菌的形态特征与可能存在的细菌数量。脑膜炎患者的脑脊液和瘀斑刺破涂片,常可显示在细胞内的革兰氏阴性肾形双球菌,有诊断价值。白喉患者咽部假膜涂片中可见典型的杆菌有时可有异染颗粒,也有参考诊断价值。结核患者痰直接或浓集后,涂片抗酸染色检出结核杆菌有诊断价值。在少数情况下,也有利用免疫荧光或酶标记抗体染色镜检方法进行快速诊断,如粪例中的霍乱弧菌、痢疾杆菌等,可用这种技术检出。

  (二)培养

  大多数病菌的形态与染色并无特征,因此需用培养方法来分离与鉴定细菌。虽然这一方法需要的时间较长,但比较可靠。此外,只有通过这一方法才能获得细菌的纯培养,可用于做药敏试验或毒力试验。应根据不同细菌需要的营养、生长条件(如厌氧或CO2)、菌落生长特征来初步识别细菌。如溶血性链球菌需在血琼脂平板上生长,菌落小而透明,菌落周围有完全溶血圈,可资鉴别。多数细菌欲确定为何种病原菌尚需进一步获得纯培养及接种各种特殊培养基进行生化反应试验或确定其抗原性与致病力等。

  (三)生化反应

  细菌的合成与分解代谢过程中,能通过酶利用一些物质或分解一些物质。不同的细菌具有不同的酶,因此各种细菌能够利用与分解的物质也各不相同。利用各种细菌的不同生化反应帮助鉴别细菌在某些细菌如肠道杆菌中是很重要的步骤。例如肠道杆菌均为革兰氏阴性杆菌。菌落形态亦相似,但对于糖的发酵结果不同,因此可利用不同种糖作为培养基质进行生化反应予以区别。

  (四)抗原检测与分析

  有些细菌即使用生化反应变难区别,但其细菌抗原成份(包括菌体抗原、鞭毛抗原)却不同。利用已知的特异抗体测定有无相应的细菌抗原可以确定菌种或菌型。常用的方法为玻片凝集反应,用已知的特异免疫血清与待鉴定的细菌在玻片上做凝集反应,如出现凝集菌团则为阳性,说明该菌有相应的特异抗原。近年采用了各种检测抗原的敏感方法,如对流免疫电泳、放射免疫、酶免疫、气相色谱等方法,试图直接从患者标本中检测细菌抗原作快速诊断。如果在细菌性脑膜炎中,利用对流免疫电泳在脑脊液中可分别检测肺炎球菌、脑膜炎球菌及流感杆菌,特异性高,敏感性亦高。气相色谱方法系列利用细菌代谢产生的挥发性短链有机酸,进行气相色谱分析可鉴别细菌,这在厌氧菌中应用很广。检测抗原的另一优点为在应用了抗生素治疗后,细菌生长被抑制,利用培养方法不能检出的细菌,因尚有抗原存在,在短期内仍可被检出,从而有助于明确病因。个别情况下还可利用噬菌体对细菌抗原型别分析,用于流行病学追踪调查。

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  抗碱血红蛋白简介

  正常范围:男性0.17%~2.27%;女性0.13%~1.56%;新生儿55%~85%,2~4个月后逐渐下降,1岁左右接近成人水平。

  检查介绍:利用血红蛋白F对碱性物质有较大的抵抗力,而其他的血红蛋白无此特性,以此来检测血液中血红蛋白F的量。

  临床意义:抗碱血红蛋白测定主要用于溶血性贫血的病因诊断。

  增多见于β珠蛋白生成障碍性贫血、某些再生障碍性贫血、急性白血病、铁粒幼细胞贫血、先天性球形红细胞增多症、多发性骨髓瘤等。

  反应物自身因素

  抗原:1.理化特性。2.Ag决定簇数量。3.Ag决定簇种类。

  抗体:1.来源。2.特异性与亲和力。3.浓度。

  环境条件:

  电解质:0.85%NaCl*使[Ag-Ab]表面的电势下降,失去电荷,破坏水化层,形成凝集或沉淀。浓度过高出现盐析。

  酸碱度:pH6~9*酸凝集:当pH为3左右时,接近细菌Ag的等电点,可出现非特异性凝集。

  蛋白质具有两性电离性质,每种都有固定的等电点。反应液中pH过高或过低都可影响抗原或抗体的理化性质。

  温度:15~40℃,冷凝集为4℃。在一定范围内,温度增高,分子运动加快,反应速度加快,但结合不牢固,易解离;温度低,反应速度慢,但结合牢固。

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  新生隐球菌及其检验

  新生隐球菌又名溶组织酵母菌,是土壤,鸽类,牛乳、水果等的腐生菌,也可存在人口腔中,可侵犯人和动物,一般为外源性感染,但也可能为内源性感染,对人类而言,它通常是条件致病菌。

  本菌在组织液或培养物中呈较大球形,直径可达5-20um,菌体周围有肥厚的荚膜,折光性强,一般染料不易着色难以发现,称隐球菌,用墨汁阴性显影法镜检,可见到透明荚膜包裹着菌细胞,菌细胞常有出芽,但不生成假菌丝。

  在沙保氏琼脂及血琼脂培养基上,于25及37℃不能生长,而非病原性隐球菌在37℃不能繁殖。培养数日后生成酵母型菌落,初呈白色,1周后转淡黄或棕黄、湿润粘稠,状似胶汁。本菌能分解尿素,以此与酵母菌和念珠菌鉴别。本菌大多由呼吸道转入,在肺部引起轻度炎症,或隐性传染。亦可由破损皮肤及肠道传入。当机体免疫功能下降时可向全身播散,主要侵犯中枢神经系统,发生脑膜炎、脑炎、脑肉芽肿等,此外可侵入骨骼、肌肉、淋巴结、皮肤粘膜引起慢性炎症和脓肿。

  实验检查从脑脊液中可见圆形厚壁并围以厚荚膜的酵母样细胞。在沙保氏培养基上形成棕黄色粘液样菌落。脑内或腹腔注射小白鼠可导致死亡。用血清学方法检出隐球菌荚膜多糖抗原,对该病诊断可提供重要帮助,在已确诊的隐球菌脑膜炎患者,94%CSF和 70%血清标本中可检出该菌抗原。

  预防本菌感染,除应增强机体免疫力外,避免创口感染土壤及鸟粪等。治疗药物可用碘化钾或碘化钠,大蒜精、二性霉素B,亦可二性霉素B与5-氟胞嘧啶联合应用,慢性肺损害或骨病损则可辅以外科切除。

  吞噬细胞作用分析

  吞噬细胞吞噬后,有完全和不完全吞噬两种结局。

  1.完全吞噬:指病菌完全被吞噬细胞清理,或杀死;不完全吞噬,指病原菌未被吞噬细胞杀死,并被吞噬细胞携带转移至他处,引起扩散。

  2.不完全吞噬:某些胞内寄生菌或病毒等病原体在免疫力低下的机体中,只被吞噬却不被杀死,称为不完全吞噬。此种吞噬对机体不利,因病原体在吞噬细胞内得到保护;有的病原体甚至能在吞噬细胞内生长繁殖,或随吞噬细胞经淋巴液或血液扩散。

  被特异性免疫活化后的巨噬细胞杀伤能力增强,可转变为完全吞噬,如巨噬细胞功能显著增强,可促进结核菌隐性感染的康复。

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  锥虫的诊断

  锥虫的诊断:

  在急性期,血中锥鞭毛体多数多,可以采用血涂片。

  在隐匿期或慢性期,血中锥虫少,用免疫学诊断法,也可用动物接种诊断法,即用人工饲养的锥蝽幼虫吸受检者血,10~30天后检查该虫肠道内有无锥虫。

  分子生物学的PCR及DNA探针技术,对于检测虫数极低的血标本,也有很高的检出率。

  寄生虫相互作用

  寄生虫相互作用:

  寄生虫与宿主的关系是异常复杂,任何一个因素既不能看做是孤立的,也不宜过分强。寄生虫及其产物对宿主均为异物,能引起一系列反应,也就是宿主的防御功能,它的主要表现就是免疫。宿主对寄生虫的免疫表现为免疫系统识别和清除寄生虫的反应,其中有些是防御性反应。例如宿主的胃酸可杀灭某些进入胃内的寄生虫。有的反应表现为将组织内的虫体局限、包围以至消灭。免疫反应是宿主对寄生虫作用的主要表现,包括非特异性免疫和特异性免疫。

  宿主与寄生虫之间相互作用的结果,一般可归为三类:

  ①宿主清除了体内寄生虫,并可防御再感染。

  ②宿主清除了大部分或者未能清除体内寄生虫,但对再感染具有相对的抵抗力。这样宿主与寄生虫之间维持相当长时间的寄生关系,见于大多数寄生虫感染或带虫者。

  ③宿主不能控制寄生虫的生长或繁殖,表现出明显的临床症状和病理变化,而引起寄生虫病,如不及时治疗,严重者可以死亡。

  总之,寄生虫与宿主的关系是异常复杂,任何一个因素既不能看做是孤立的,也不宜过分强调,了解寄生关系的实质以及寄生虫与宿主的相互影响是认识寄生虫病发生发展规律的基础,是寄生虫病防治的根据。

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  钩蚴培养法

  钩蚴培养法是一项用于检查寄生虫的辅助检查方法。亦称试管滤纸培养法。在适宜的温度和湿度的条件下,钩虫卵在数日内发育并孵出幼虫,一般在3~5天后,可用肉眼或放大镜观察,检出率为直接涂片法的7倍,也优于饱和盐水浮聚法,孵出的丝状蚴可作虫种鉴定。此相检查可以用于判断相应的病征。

  厌氧菌主要分类

  1.厌氧菌主要分为两大类:一类是革兰阳性有芽孢厌氧梭菌,它们的抵抗力强,分布广泛,引起的感染有破伤风、气性坏疽、肉毒素中毒等严重疾患,并已应用类毒素与抗毒素进行特异治疗;另一类是无芽孢的革兰阳性和革兰阴性的球菌和杆菌,多系人体的正常菌群,常位于口腔、肠道、上呼吸道以及泌尿生殖道等部位,所引起的疾病属条件致病的内源性感染。

  2.目前医院常规细菌培养方法不能检出厌氧菌感染,常用抗生素(尤其是氨基糖苷类)多无效,是某些感染性疾病迁延不愈和反复发作的重要原因之一。临床遇到以下情况是应高度怀疑厌氧菌感染,及时做厌氧菌检查:

  (1)感染局部产生大量气体,造成组织肿胀和坏死,皮下有捻发音。

  (2)发生在黏膜附近的感染,口腔、肠道、鼻咽腔、阴道等黏膜,均有大量厌氧菌寄生,这些部分及其附近有破损,极易发生厌氧菌感染。

  (3)深部外伤如枪伤后,人被动物咬伤后的继发感染,均可能是厌氧菌感染。

  (4)分泌物有恶臭,或为暗血红色,并在紫外光下发出红色荧光,分泌物或脓汁中有黑色或黄色硫磺样颗粒,均可能是厌氧菌感染。

  (5)分泌物有恶臭、呈脓性并含有坏死组织,涂片经革兰染色,镜检发现有细菌,而常规培养阴性;或在液体及半固体培养基深部长的细菌,均可能为厌氧菌感染。

  (6)长期应用氨基糖苷类抗生素治疗无效的病例,可能是厌氧菌感染。

  (7)最近有流产史者,以及胃肠手术后发生的感染。

  (8)常规血培养阴性的细菌性心内膜炎,并发脓毒性血栓静脉炎或伴有黄疸的菌血症等,很可能是厌氧菌感染。厌氧菌感染以颅内、胸腔、腹腔、盆腔为多见,占这些部位感染的70%~93%,1/3~2/3为混合感染。

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  抗血液凝固系统简介

  正常的抗凝血机制是由细胞和体液两方面的因素来完成的。

  1.细胞抗凝作用

  主要通过单核巨噬细胞系统、肝细胞及血管内皮细胞来完成。

  2.体液抗凝作用

  (1)抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ):是体内主要的抗凝物质,其抗凝作用占生理抗凝作用的70%-80%.AT-Ⅲ是肝素依赖的丝氨酸蛋白酶抑制物,分子中有肝素结合位点和凝血酶结合位点。抗凝机制:肝素与AT-Ⅲ结合,引起AT-Ⅲ的构型发生改变,暴露出活性中心,后者能够与丝氨酸蛋白酶如凝血酶、FⅩa、FⅫa、FⅪa、FⅨa等以1:1的比例结合形成复合物,从而使这些酶失去活性。

  (2)蛋白C系统:包括蛋白C、蛋白S、血栓调节蛋白(TM)及活化蛋白C抑制物。PC和PS均由肝脏合成,是依赖维生素K的抗凝物质。TM则由血管内皮细胞合成。抗凝机制:凝血酶与TM以1:1比例结合形成复合物,后者使PC释放出小肽,生成活化蛋白C(APC)。APC在PS的辅助下,形成FPS-APC-磷脂复合物,该复合物可以灭活FⅤa、FⅧa;抑制FⅩa与血小板膜磷脂的结合;激活纤溶系统;增强AT-Ⅲ与凝血酶的结合。

  (3)其他抗凝物质:包括组织因子途径抑制物(TFPI)、肝素辅因子Ⅱ(HCⅡ)、α1抗胰蛋白酶(α1-AT)、α2巨球蛋白(α2-M)和C1-抑制剂(C1-INH)。

  生化全项

  生化全项

  生化全项,是医院检验科的常见的血液检验化验项目,就字面来讲应该包罗万象,但并非如此,主要指的是肝功、肾功和血液电解质,血糖和血脂等。血液方面化验很多,这些是重要的、常用的,但不是全部。

  生物化学一般简称“生化”,也就是生化项目,是医学检验的一个主要分支学科检验大项,可以有几百甚至上千种生化项目,并随着医学发展不断丰富更新。

  临床上,为了方便,往往以“生化全项”的称呼来概括常用的生化项目,既方便医生开具检验申请单,也利于患者了解。

  不过,不同的医院可能对本单位的“生化全项”有不同的定义,在某些项目上可以有少许差别。

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  免疫缺陷的发生阶段

  免疫系统在发生和发育过程中,由于某种原因导致某个环节受阻,就会发生免疫缺陷。

  1.干细胞发育障碍使淋巴细胞系、粒细胞系及巨核细胞系皆可发生缺陷。

  2.淋巴细胞系发育障碍形成联合免疫缺陷病。

  3.粒细胞发育障碍可发生慢性肉芽肿。

  4.第三、四咽囊形成障碍使胸腺和甲状旁腺发育不良,常见的疾病有DiGeorge综合征等。

  5.胸腺形成不良可导致Nezelof综合征。

  6.间叶细胞系发育障碍骨髓血管系异常,可出现共济失调性毛细血管扩张症等。

  7.胸腺功能障碍T细胞异常,可导致共济失调性毛细血管扩张症等。

  8.类囊组织的障碍影响B细胞形成,可出现性连无丙种球蛋白血症。

  免疫记忆细胞

  在载体-半抗原效应的研究中,已证明T细胞及B细胞都与免疫记忆有关。即在免疫应答过程中,既能产生B记忆细胞(Bm),也能产生TH记忆(THm)。免疫记忆现象可以解释为对特异抗原应答的淋巴细胞数量增加的现象。

  用有限稀释法计数在载体-半抗原效应中免疫记忆细胞的数量变化,发现在T细胞群中对载体特异的T细胞辅助活性比初次应答可增强10倍。这不仅是由于TH细胞数量的增加,也反映了TH功能的增强所致。

  有相同方法也证明了在再次应答中对半抗原特异的细胞数量亦增加,由其产生抗体性质的变化,表明B记忆细胞也伴随有质的变化。

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  慢性髓系白血病

  (1)慢性髓细胞白血病(CML):

  Ph阳性CML:t(9;22)染色体异常,又称ph染色体,染色体及G6PD同工酶的分析证实,CML的病变细胞累及髓系细胞(粒、红、巨核细胞系)及B细胞。

  Ph阳性CML:多见于以下两种情况:一种见于60岁以上的男性,无t(9;22)染色体异常,脾不大或轻度肿大,白细胞计数30×109/L,以成熟中性粒细胞为主,中性粒细胞碱性磷酸酶积分多在300分以上,无ph染色体,骨髓涂片示粒细胞极度增生,嗜酸及嗜碱性粒细胞不多,红系明显受抑,巨核多正常。

  (2)慢性嗜酸性粒细胞白血病(CEL):

  多见于男性,特征为嗜酸性粒细胞明显增多,尚存在不成熟的嗜酸性粒细胞及原始细胞,贫血、血小板增多可减少,ph多阳性。病例可有肝脾淋巴结肿大,易发生心脏纤维化,心肌嗜酸性粒细胞浸润、难治性心衰、中枢神经系统易受累。

  总补体溶血活性

  【参考范围】比色法:60~120kU/L.

  【影响因素】1.在补体测定中标本采集与保存极为重要,即待检标本要新鲜。一般静脉取血后,置室温1h使血液凝固,分离血清后最好2h之内检测完毕,否则应尽快置-20℃保存,避免反复冻溶,以防补体活性降低。

  2.补体活性不甚稳定,56℃30min、剧烈振荡、酸碱、乙醇、乙醚、肥皂、蛋白酶等均可使其灭活,因此检测所用器皿要洁净并呈中性。

  3.该实验影响因素较多,操作要严格,溶血素、绵羊红细胞等配制要准确。

  【临床意义】补体是存在于正常人和脊椎动物新鲜血清中的一组不耐热、经活化后具有酶活性的复杂球蛋白,统称为补体系统,目前已发现该系统包含有30多种可溶性蛋白和膜结合蛋白,其中大部分由肝脏和脾脏中的巨噬细胞合成。补体是机体重要的防御因子,广泛参与抗微生物防御反应及免疫调节,能与任何一种抗原-抗体复合物结合并被激活,产生溶解靶细胞、促进吞噬、清除免疫复合物、参与炎症反应等一系列生物活性反应,同时也可介导变态反应及自身免疫性疾病的病理损伤。

  1.CH50升高常见于各种急性期反应,如急性炎症(风湿热急性期、结节性动脉炎、皮肌炎、伤寒、麻疹、黑热病、肺炎、急性心肌梗死、甲状腺炎、阻塞性黄疸)、组织损伤、恶性肿瘤特别是肝癌等可较正常高2~3倍。

  2.CH50降低补体消耗增加见于血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、SLE、冷球蛋白血症、自身免疫性溶血性贫血、类风湿性关节炎、移植排斥反应等;补体大量丧失见于肾病综合征、大面积烧伤、外伤、手术和失血过多;补体合成不足见于肝硬化、慢活肝、急性肝炎重症患者等。

  3.判断补体检测结果时应注意动态观察,最好数种补体成分同时检测,以便对患者病情进行综合分析。

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  慢性髓系白血病

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  Ph阳性CML:多见于以下两种情况:一种见于60岁以上的男性,无t(9;22)染色体异常,脾不大或轻度肿大,白细胞计数30×109/L,以成熟中性粒细胞为主,中性粒细胞碱性磷酸酶积分多在300分以上,无ph染色体,骨髓涂片示粒细胞极度增生,嗜酸及嗜碱性粒细胞不多,红系明显受抑,巨核多正常。

  (2)慢性嗜酸性粒细胞白血病(CEL):

  多见于男性,特征为嗜酸性粒细胞明显增多,尚存在不成熟的嗜酸性粒细胞及原始细胞,贫血、血小板增多可减少,ph多阳性。病例可有肝脾淋巴结肿大,易发生心脏纤维化,心肌嗜酸性粒细胞浸润、难治性心衰、中枢神经系统易受累。

  总补体溶血活性

  【参考范围】比色法:60~120kU/L.

  【影响因素】1.在补体测定中标本采集与保存极为重要,即待检标本要新鲜。一般静脉取血后,置室温1h使血液凝固,分离血清后最好2h之内检测完毕,否则应尽快置-20℃保存,避免反复冻溶,以防补体活性降低。

  2.补体活性不甚稳定,56℃30min、剧烈振荡、酸碱、乙醇、乙醚、肥皂、蛋白酶等均可使其灭活,因此检测所用器皿要洁净并呈中性。

  3.该实验影响因素较多,操作要严格,溶血素、绵羊红细胞等配制要准确。

  【临床意义】补体是存在于正常人和脊椎动物新鲜血清中的一组不耐热、经活化后具有酶活性的复杂球蛋白,统称为补体系统,目前已发现该系统包含有30多种可溶性蛋白和膜结合蛋白,其中大部分由肝脏和脾脏中的巨噬细胞合成。补体是机体重要的防御因子,广泛参与抗微生物防御反应及免疫调节,能与任何一种抗原-抗体复合物结合并被激活,产生溶解靶细胞、促进吞噬、清除免疫复合物、参与炎症反应等一系列生物活性反应,同时也可介导变态反应及自身免疫性疾病的病理损伤。

  1.CH50升高常见于各种急性期反应,如急性炎症(风湿热急性期、结节性动脉炎、皮肌炎、伤寒、麻疹、黑热病、肺炎、急性心肌梗死、甲状腺炎、阻塞性黄疸)、组织损伤、恶性肿瘤特别是肝癌等可较正常高2~3倍。

  2.CH50降低补体消耗增加见于血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、SLE、冷球蛋白血症、自身免疫性溶血性贫血、类风湿性关节炎、移植排斥反应等;补体大量丧失见于肾病综合征、大面积烧伤、外伤、手术和失血过多;补体合成不足见于肝硬化、慢活肝、急性肝炎重症患者等。

  3.判断补体检测结果时应注意动态观察,最好数种补体成分同时检测,以便对患者病情进行综合分析。

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