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本文“2017年卫生资格考试检验技士讲义”，跟着留学群卫生从业资格考试频道来了解一下吧。希望能帮到您!
HLA检测的临床意义
1.器官移植：
HLA配型的作用为：
①在肾移植中，供受双方共有的DR抗原越多，或已检出的DR错配抗原数越少，移植存活率就越高。
②在移植前输血的患者中，DR配型能提高存活率。
③骨髓移植前不宜输血，以防受体被免疫。心、肝、肺等器官的移植，多用于生命垂危的患者，主要要求AB0血型相同。
2.输血：
成分输血疗法时，如HLA同型血液，则能提高疗效。临床输血的发热反应中，有些是由HLA抗体引起，尤其是多次输血的患者，HLA抗体可以破坏白细胞，为避免HLA引起输血反应，可在输血前做交叉淋巴细胞毒试验。在70%的非溶血性输血反应是发热反应，一般认为是白细胞被HLA抗体破坏后释放致热原物质所致。可先将白细胞过滤后再输血。
正常乳腺细胞分类
①导管上皮细胞：
立方形，多成团成片状，柱状细胞呈栅栏状或蜂窝状排列。异形性不明显。核常较小或中等大，圆形或卵圆形，形态规则，大小较一致。染色质细颗粒状均匀，核居中或偏位。不易见核仁。胞质适中，染色偏蓝，可见空泡。
②泡沫细胞：
散在或成团，细胞为15～100μm.胞质丰富，含有大量类脂细小空泡，呈泡沫状。PAS染色见阳性内含物。核小、偏位，形状不固定。胞质内有时见吞噬的其他细胞碎片或红细胞。其来源可能为导管上皮细胞或者是吞噬细胞。
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志贺菌属的初步鉴定法
挑选可疑菌落3～4个先用志贺菌属多价诊断血清作试探性玻片凝集试验。将试探性凝集试验阳性的菌落至少接种2～3支KIA和MIU，经35 ℃培养18～24h，凡符合KIA：K/A、产气-/+、H2S-，MIU：动力-、吲哚+/-、尿酶-，并结合试探性玻片凝集试验阳性结果可鉴定为志贺菌属。
与类志贺邻单胞菌和伤寒沙门菌的鉴别：可用动力和氧化酶试验加以鉴别，志贺菌均为阴性，而类志贺邻单胞菌为阳性。伤寒沙门菌硫化氢和动力阳性，能与沙门菌属因子血清(0多价A-F群或Vi)凝集而不与志贺菌属因子血清凝集。
湿牛奶冻存法
将待存菌种于各自生长良好的平板培养基上，经分纯后放入培养箱培养。
用准备好的保护剂牛奶洗下菌苔，再用无菌毛细滴管吸取菌悬液滴入菌种管球部，每管球部约有一半的菌液，之后火焰封口，贴上标签，保存于-20℃冰箱。
此方法操作比较简便，不需特殊设备、不需要花费很多时间，而且保存时间大约3年，时间较长，不易变性，也不容易污染。所以此方法适合实验室菌种较长时间的保存。
黄疸的发生机制
黄疸是指高胆红素血症引起皮肤、巩膜和粘膜等组织黄染的现象。正常人血清胆红素小于1mg/dl(10mg/L)，其中未结合胆红素占80%.当胆红素超过正常范围，但又在2mg/dl以内，肉眼难于察觉，称为隐性黄疸。如胆红素超过2mg/dl(可高达7-8mg/dl)即为显性黄疸。
黄疸按原因可分为溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸;按发病机制可分为胆红素产生过多性、滞留性及反流性黄疸;按病变部位可分为肝前性、肝性和肝后性黄疸;按治疗观点又可分为内科性和外科性黄疸。较为合理的是按血中升高的胆红素的类型分为高未结合胆红素性黄疸及高结合胆红素性黄疸两大类，然后再按病因、发病机制等细分。
黄疸发生的机制如下：
(一)胆红素形成过多。
胆红素在体内形成过多，超过肝脏处理胆红素的能力时，大量未结合胆红素即在血中积聚而发生黄疸。未结合型胆红素形成过多的原因包括溶血性与非溶血性两大类。临床上任何原因引起大量溶血时，红细胞破坏释放的大量血红蛋白即成为胆红素的来源。非溶血性的胆红素形成过多则多见于无效造血而产生过多胆红素。
(二)肝细胞处理胆红素的能力下降。
这包括：
①肝细胞对胆红素的摄取障碍;
②肝细胞对胆红素的结合障碍(肝细胞中葡萄糖醛酸基转移酶活性降低);
③肝细胞对胆红素的排泄障碍(肝内胆汁淤滞、乙醇性肝炎等)。
(三)胆红素在肝外的排泄障碍，逆流入血而引起黄疸。
新生儿生理性黄疸的成因有下述几方面：
①新生儿肝细胞内葡萄糖醛酸基转移酶活性不高;
②胆红素在新生儿体内产生较多;
③新生儿肝细胞内缺乏Y蛋白，故摄取胆红素的能力也比成人差，这些都可能促使新生儿生理性黄疸的发生。
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