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留学群卫生资格考试栏目为各位考生提供“2017检验技士资格考试知识巩固：白血病概述”，希望可以帮助到大家!
白血病(1eukemia)是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中，白血病细胞大量增生累积，使正常造血受抑制并浸润其他器官和组织。
根据白血病细胞的成熟程度和自然病程，将白血病分为急性和慢性两大类。急性白血病(AL)的细胞分化停滞在较早阶段，多为原始细胞及早期幼稚细胞，病情发展迅速，自然病程仅几个月。
慢性白血病(CL)的细胞分化停滞在较晚的阶段，多为较成熟幼稚细胞和成熟细胞，病情发展缓慢，自然病程为数年。其次，根据主要受累的细胞系列可将AL分为急性淋巴细胞白血病(简称急淋白血病或急淋，actlte lymphoblastic leukemia，ALL)和急性髓细胞白血病(简称急粒白血病或急粒，actlte myeloid leukemia，AML)。
CL则分为慢性髓细胞白血病(简称慢粒白血病或慢粒，chronic myeloid leukemia，CML)，慢性淋巴细胞白血病(简称慢淋白血病或慢淋，chronic lymphoblastic leIlkemia，CLL)及少见类型的白血病如：医学教育|网搜集整理毛细胞白血病(hairy cell leukemia，HCL)、幼淋巴细胞白血病(prolymphocyte leukemia，PLL)等。
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留学群卫生资格考试栏目为各位考生提供“2017检验技士资格考试知识巩固：细菌及抗原的检测”，希望可以帮助到大家!
(一)直接涂片显微镜检查
自病人标本直接涂片作染色镜检是简便而快速的方法之一。自一定部位采集标本作直接检查需考虑细菌的形态特征与可能存在的细菌数量。脑膜炎患者的脑脊液和瘀斑刺破涂片，常可显示在细胞内的革兰氏阴性肾形双球菌，有诊断价值。
白喉患者咽部假膜涂片中可见典型的杆菌有时可有异染颗粒，也有参考诊断价值。结核患者痰直接或浓集后，涂片抗酸染色检出结核杆菌有诊断价值。在少数情况下，也有利用免疫荧光或酶标记抗体染色镜检方法进行快速诊断，如粪例中的霍乱弧菌、痢疾杆菌等，可用这种技术检出。
(二)培养
大多数病菌的形态与染色并无特征，因此需用培养方法来分离与鉴定细菌。虽然这一方法需要的时间较长，但比较可靠。
此外，只有通过这一方法才能获得细菌的纯培养，可用于做药敏试验或毒力试验。应根据不同细菌需要的营养、生长条件(如厌氧或CO2)、菌落生长特征来初步识别细菌。如溶血性链球菌需在血琼脂平板上生长，菌落小而透明，菌落周围有完全溶血圈，可资鉴别。多数细菌欲确定为何种病原菌尚需进一步获得纯培养及接种各种特殊培养基进行生化反应试验或确定其抗原性与致病力等。
(三)生化反应
细菌的合成与分解代谢过程中医学教育|网搜集整理，能通过酶利用一些物质或分解一些物质。不同的细菌具有不同的酶，因此各种细菌能够利用与分解的物质也各不相同。利用各种细菌的不同生化反应帮助鉴别细菌在某些细菌如肠道杆菌中是很重要的步骤。例如肠道杆菌均为革兰氏阴性杆菌。菌落形态亦相似，但对于糖的发酵结果不同，因此可利用不同种糖作为培养基质进行生化反应予以区别。
(四)抗原检测与分析
有些细菌即使用生化反应变难区别，但其细菌抗原成份(包括菌体抗原、鞭毛抗原)却不同。利用已知的特异抗体测定有无相应的细菌抗原可以确定菌种或菌型。
常用的方法为玻片凝集反应，用已知的特异免疫血清与待鉴定的细菌在玻片上做凝集反应，如出现凝集菌团则为阳性，说明该菌有相应的特异抗原。近年采用了各种检测抗原的敏感方法，如对流免疫电泳、放射免疫、酶免疫、气相色谱等方法，试图直接从患者标本中检测细菌抗原作快速诊断。
如果在细菌性脑膜炎中，利用对流免疫电泳在脑脊液中可分别检测肺炎球菌、脑膜炎球菌及流感杆菌医|学教育网|整理，特异性高，敏感性亦高。气相色谱方法系列利用细菌代谢产生的挥发性短链有机酸，进行气相色谱分析可鉴别细菌，这在厌氧菌中应用很广。
检测抗原的另一优点为在应用了抗生素治疗后，细菌生长被抑制，利用培养方法不能检出的细菌，因尚有抗原存在，在短期内仍可被检出，从而有助于明确病因。个别情况下还可利用噬菌体对细菌抗原型别分析，用于流行病学追踪调查。
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2016年的卫生资格考试结束啦，留学群卫生资格考试栏目为大家整理2017年检验技士卫生资格考试志贺菌属的初步鉴定法，希望能帮到大家!
挑选可疑菌落3～4个先用志贺菌属多价诊断血清作试探性玻片凝集试验。将试探性凝集试验阳性的菌落至少接种2～3支KIA和MIU，经35 ℃培养18～24h，凡符合KIA：K/A、产气-/+、H2S-，MIU：动力-、吲哚+/-、尿酶-，并结合试探性玻片凝集试验阳性结果可鉴定为志贺菌属。
与类志贺邻单胞菌和伤寒沙门菌的鉴别：可用动力和氧化酶试验加以鉴别，志贺菌均为阴性，而类志贺邻单胞菌为阳性。伤寒沙门菌硫化氢和动力阳性，能与沙门菌属因子血清(0多价A-F群或Vi)凝集而不与志贺菌属因子血清凝集。
湿牛奶冻存法
将待存菌种于各自生长良好的平板培养基上，经分纯后放入培养箱培养。
用准备好的保护剂牛奶洗下菌苔，再用无菌毛细滴管吸取菌悬液滴入菌种管球部，每管球部约有一半的菌液，之后火焰封口，贴上标签，保存于-20℃冰箱。
此方法操作比较简便，不需特殊设备、不需要花费很多时间，而且保存时间大约3年，时间较长，不易变性，也不容易污染。所以此方法适合实验室菌种较长时间的保存。
黄疸的发生机制
黄疸是指高胆红素血症引起皮肤、巩膜和粘膜等组织黄染的现象。正常人血清胆红素小于1mg/dl(10mg/L)，其中未结合胆红素占80%.当胆红素超过正常范围，但又在2mg/dl以内，肉眼难于察觉，称为隐性黄疸。如胆红素超过2mg/dl(可高达7-8mg/dl)即为显性黄疸。
黄疸按原因可分为溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸;按发病机制可分为胆红素产生过多性、滞留性及反流性黄疸;按病变部位可分为肝前性、肝性和肝后性黄疸;按治疗观点又可分为内科性和外科性黄疸。较为合理的是按血中升高的胆红素的类型分为高未结合胆红素性黄疸及高结合胆红素性黄疸两大类，然后再按病因、发病机制等细分。
黄疸发生的机制如下：
(一)胆红素形成过多。
胆红素在体内形成过多，超过肝脏处理胆红素的能力时，大量未结合胆红素即在血中积聚而发生黄疸。未结合型胆红素形成过多的原因包括溶血性与非溶血性两大类。临床上任何原因引起大量溶血时，红细胞破坏释放的大量血红蛋白即成为胆红素的来源。非溶血性的胆红素形成过多则多见于无效造血而产生过多胆红素。
(二)肝细胞处理胆红素的能力下降。
这包括：
①肝细胞对胆红素的摄取障碍;
②肝细胞对胆红素的结合障碍(肝细胞中葡萄糖醛酸基转移酶活性降低);
③肝细胞对胆红素的排泄障碍(肝内胆汁淤滞、乙醇性肝炎等)。
(三)胆红素在肝外的排泄障碍，逆流入血而引起黄疸。
新生儿生理性黄疸的成因有下述几方面：
2016年的卫生资格考试结束啦，留学群卫生资格考试栏目为大家整理2017年检验技士卫生资格考试知识点，希望能帮到大家!
寄生虫单方作用
寄生虫在宿主的细胞、组织或腔道内寄生，引起一系列的损伤，这不仅见于原虫，蠕虫的成虫，而且也见于移行中的幼虫，他们对宿主的作用是多方面的。
(一)夺取营养
寄生虫在宿主体内生长、发育和繁殖所需的物质主要来源于宿主，寄生的虫数愈多，被夺取的营养也就愈多。如蛔虫和绦虫在肠道内寄生，夺取大量的养料，并影响肠道吸收功能，引起宿主营养不良;又如钩虫附于肠壁上吸取大量血液，可引起宿主贫血。
(二)机械性损伤
寄生虫对所寄生的部位及其附近组织和器官可产生损害或压迫作用。有些寄生虫尤其个体较大，数量较多时，这种危害是相当严重的。例如蛔虫多时可扭曲成团引起肠梗阻。棘球蚴寄生在肝内，起初没有明显症状，以后逐渐长大压迫肝组织及腹腔内其它器官，发生明显的压迫症状。另外，幼虫在宿主体内移行可造成严重的损害，如蛔虫幼虫在肺内移行时穿破肺泡壁毛细血管，可引起出血。
(三)毒性和抗原物质的作用
寄生虫的分泌物、排泄物和死亡虫体的分解物对宿主均有毒性作用，这是寄生虫危害宿主方式中最重要的一个类型。例如溶组织内阿米巴侵入肠粘膜和肝时，分泌溶组织酶，溶解组织、细胞，引起宿主肠壁溃疡和肝脓肿;阔节裂头绦虫的分泌排泄物可能影响宿主的造血功能而引起贫血。另外，寄生虫的代谢产物和死亡虫体的分解物又都具有抗原性，可使宿主致敏，引起局部或全身变态反应。如血吸虫卵内毛蚴分泌物引起周围组织发生免疫病理变化-虫卵肉芽肿，这是血吸虫病最基本的病变，也是主要致病因素。又如疟原虫的抗原物质与相应抗体形成免疫复合物，沉积于肾小球毛细血管基底膜，在补体参与下，引起肾小球肾炎。以及刺球蚴囊壁破裂，囊液进入腹腔，可以引起宿主发生过敏性休克，甚至死亡。
(四)超敏反应
寄生虫在宿主体内往往会诱导宿主产生超敏反应，造成组织的损伤。这是寄生虫致病作用之一。超敏反应一般分为四型，即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，前三型为抗体介导的超敏反应，Ⅳ型主要是T细胞和巨噬细胞所介导的超敏反应。这四种超敏反应又分别称为速发型超敏反应、细胞毒性超敏反应、免疫复合物性超敏反应和迟发型超敏反应。
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