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2017年卫生资格考试预计5月份开始，这个时候考生们应该多学多看，多做多练，拓宽知识面，巩固知识点。留学群卫生资格考试栏目为大家分享“2017初级药士考点：克林霉素适应症”，希望对大家有所帮助。
2017初级药士考点：克林霉素适应症
1.本品适用于革兰氏阳性菌引起的下列各种感染性疾病：
(1)扁桃体炎、化脓性中耳炎、鼻窦炎等。
(2)急性支气管炎、慢性支气管炎急性发作、肺炎、肺脓肿和支气管扩张合并感染等。
(3)皮肤和软组织感染：疖、痈、脓肿、蜂窝组织炎、创伤和手术后感染等。
(4)泌尿系统感染：急性尿道炎、急性肾盂肾炎、前列腺炎等。
(5)其它：骨髓炎、败血症、腹膜炎和口腔感染等。
2.本品适用于厌氧菌引起的各种感染性疾病：
(1)脓胸、肺脓肿、厌氧菌引起的肺部感染。
(2)皮肤和软组织感染、败血症。
(3)腹内感染：腹膜炎、腹腔内脓肿。
(4)女性盆腔及生殖器感染：子宫内膜炎、非淋球菌性输卵管及卵巢脓肿、盆腔蜂窝组织炎及妇科手术后感染等。
2017年卫生资格考试预计5月份开始，这个时候考生们应该多学多看，多做多练，拓宽知识面，巩固知识点。留学群卫生资格考试栏目为大家分享“初级药士2017知识点：丁螺环酮”，希望对大家有所帮助。
初级药士2017知识点：丁螺环酮
丁螺环酮药理毒理
丁螺环酮是第一个非苯二氮卓类抗焦虑药。与地西泮有相当的抗焦虑作用，但没有镇静、肌松、乙醇增效和滥用等苯二氮卓类药的不良反应。对5-HT1A 具有高亲和性，部分激动该受体而发挥抗焦虑作用;对大脑多巴胺D2受体也有中等活性，但对苯二氮卓受体无显著亲和力，也不影响GABA结合。
动物实验模型表明本品主要作用于脑内神经突触前膜多巴胺受体，产生抗焦虑作用。本品无镇静、肌松弛和抗惊厥作用。
肝肾功能不全者应减少剂量，本品及其代谢产物可从乳汁中泌出，故孕妇及哺乳期妇女慎用。
丁螺环酮药理性质
(一)血液检查
多数为大红细胞性贫血，亦有正常红细胞性或混合性贫血。血清钾、钙、钠、镁均可降低。血浆白蛋白、胆固醇和磷脂及凝血酶原也可降低。严重病例的血清叶酸、胡萝卜素和维生素B12水平亦降低。
(二)粪脂定量测定和脂肪吸收试验
一般采用Vandekamer测定法。正常人每日摄入脂肪50～100g时，粪脂量均95%. 脂肪吸收率计算方法为：脂肪吸收率=摄入脂肪量-粪脂量×100摄入脂肪量试验方法：连续进食标准试餐(含脂量60～100g/d)3天，同时测定其粪脂量3天，取其每日平均值。如粪脂定量>6g/d，或脂肪吸收率5%，或131碘-油酸>3%，均提示脂质吸收不良。本试验方法简便，但准确性不如粪脂化学测定法。
(四)血清胡萝卜素浓度测定
是一有价值的筛选试验，正常值大于100IU/dl.在小肠疾患引起的吸收不良时常低于正常，胰原性消化不良时正常或轻度降低。在营养不良，摄食不足、高热或某些肝病时亦可减少。
(五)其他
小肠吸收功能试验水溶性物质如木糖、葡萄糖、乳糖、叶酸可用于测定上段小肠吸收功能。在原发性吸收不良综合征患者可有典型的减损，而在胰原性或其继发性脂肪泻时可正常。
该药物主要成分是盐酸丁螺环酮，其化学名为8-氮杂螺4，5癸烷-7，9-二酮，8-4-(4-2-嘧啶基)-1-哌嗪基丁基-盐酸盐。动物实验模型表明该药物主要作用于脑内神经突触前膜多巴胺受体，产生抗焦虑作用。本品无镇静、肌松弛和抗惊厥作用。
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卫生资格考试还有几个月的时间，留学群卫生资格考试栏目为大家分享“2017初级药士考试辅导”，一是希望能让大家巩固知识点，二是希望能帮大家查漏补缺，希望能对广大考生有所帮助。想了解更多关于卫生资格考试的讯息，请关注我们留学群卫生资格考试栏目。
药物剂型
同一药物可有不同剂型适用于不同给药途径。不同给药途径药物的吸收速度不同，一般规律是静脉注射>(快于)吸入>肌肉注射>皮下注射>口服>经肛>贴皮。
不同药剂所含的药量虽然相等，即药剂当量(pharmaceutical equivalance) 相同，药效强度不尽相等。因此需要用生物当量(bioequivalance)，即药物不同制剂能达到相同血药浓度的剂量比值，作为比较标准。
不同药物剂型，其中药物剂量不同，应用时亦应注意区分选择。硝酸甘油静脉注射5～10μg，舌下含锭0.2～0.4mg，口服2.5～5mg，贴皮10mg，剂量相差更大。近年来生物药学随着药动学的发展，为临床用药提供了许多新的剂型。
缓释制剂(slow release preparation)利用无药理活性的基质或包衣阻止药物迅速溶出以达到比较稳定而持久的疗效。口服缓释片剂或胶囊每日一次可维持有效血药浓度一天。
肠外给药除一般油溶长效注射剂外还有控释制剂(controlled release preparation)可以控制药物按零级动力学恒速释放，恒速吸收。例如硝酸甘油贴皮剂每日贴一次。匹鲁卡品眼片置结膜囊内每周一次。子宫内避孕剂每年放置一次。不仅保证长期疗效，也大大方便了病人。
递质作用的消失
乙酰胆碱作用的消失主要是被神经突触部位的胆碱酯酶水解，一般在释放后一至数毫秒之内即被此酶水解而失效。去甲肾上腺素主要靠突触前膜将其摄取入神经末梢内而使作用消失;这种摄取称为摄取1(uptake1)。
摄取1是一种主动的转运机制，也称胺泵(amine pump)，能逆浓度梯度而摄取内及外源性去甲肾上腺素。其摄取量为释放量的75%～95%，摄取入神经末梢的去甲肾上腺素尚可进一步被摄取入囊泡，贮存起来以供下次的释放。
部分未进入囊泡的去甲肾上腺素可被胞质液中线粒体膜上的单胺氧化酶(mono-amineoxidase，MAO)破坏。非神经组织如心肌、平滑肌等也能摄取去甲肾上腺素，称为摄取2.此种摄取之后，即被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶(catechol-O- methyltransferase，COMT)和MAO所破坏;因此摄取1可称为摄取-贮存型，摄取2可称为摄取-代谢型。
此外，尚有小部分去甲肾上腺素释放后从突触间隙扩散到血液中，最后被肝、肾等的COMT和MAO所破坏。
递质的释放
现认为当神经冲动到达末梢时，产生除极化，引起Ca2+内流促使靠近突触前膜的一些囊泡的囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内的递质、ATP和蛋白质等排出至突触间隙，这称为胞裂外排(exocytosis)。
每一囊泡约含有1000～50000分子乙酰胆碱或约...
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